Evidencia sin ruido

Menos exacerbaciones con tozorakimab en ambos ensayos (razón de tasas 0.71 y 0.66; p=0.002 y p<0.001), sin beneficio significativo en la calidad de vida (SGRQ) en exfumadores.

La renina plasmática descendió más rápido con la estrategia multimodal (2.61%/h frente a 1.67%/h; p=0.015), sin diferencias significativas en mortalidad.

La trombolisis dirigida por catéter redujo el compuesto de muerte por cualquier causa, recurrencia del tromboembolismo pulmonar, o descompensación o colapso cardiorrespiratorio a los 7 días, frente a la anticoagulación sola (0.7% frente a 6.8%; razón de riesgo 0.10; IC 95%, 0.02 a 0.44; p<0.001).

El número de episodios de síncope reportados por el paciente al año no mejoró con la monitorización: 1.37 frente a 1.58 episodios (razón de tasas de incidencia, 0.89; IC 95%, 0.68 a 1.18; p=0.42). La monitorización sí detectó muchas más arritmias clínicamente significativas (22.0% frente a 9.0%), pero eso no se tradujo en menos síncope.

El empeoramiento clínico fue menos frecuente con la denervación de la arteria pulmonar: 25 de 134 pacientes (25.7% a 2 años) frente a 42 de 130 (51.5%), con un cociente de riesgos de 0.49 (IC95%, 0.30 a 0.82; p=0.006). El beneficio se mantuvo al excluir el componente funcional del compuesto y en el análisis de eventos recurrentes, pero ningún componente individual, como la muerte, alcanzó significancia por separado, y los eventos adversos graves fueron numéricamente menos frecuentes con la denervación.

TAVI antes de la PCI fue no inferior a PCI antes del TAVI en el desenlace compuesto a un año (22.2% frente a 24.2%; diferencia de riesgo −2.0 puntos; IC 95%, −7.4 a 3.4; p < 0.001 para no inferioridad), sin superioridad de una secuencia sobre la otra (p=0.47).

La monoterapia con prasugrel iniciada antes de la angioplastia primaria no demostró ser no inferior a la doble antiagregación a 12 meses (11.0% frente a 8.5% de muerte, ictus o infarto; razón de riesgo 1.34; IC 95%, 1.02 a 1.75), aunque sí redujo el sangrado mayor.

El clopidogrel en monoterapia fue no inferior a la doble antiagregación prolongada en el compuesto de eventos clínicos adversos netos (5.0% frente a 5.1%; diferencia de riesgo -0.1 puntos porcentuales; IC 90%, -1.3 a 1.2; p=0.001 para no inferioridad), aunque este resultado global oculta efectos divergentes: más del doble de riesgo isquémico (razón de riesgo 2.33) compensado por menos sangrado (razón de riesgo 0.43) con la monoterapia.

El compuesto de muerte, infarto o ictus a 1 año no difirió entre políticas: 11.8% con ticagrelor frente a 11.1% con prasugrel (odds ratio ajustado, 0.90; IC 95%, 0.77 a 1.06; p=0.22). El sangrado mayor sí fue menor con la política de prasugrel (4.4% frente a 4.2%).

Sin diferencia en el desenlace primario: 7.1% frente a 7.3% a una mediana de 3 años (HR ajustado 0.95; IC 95%, 0.73 a 1.23; p=0.71). Mirar más no cambió el pronóstico cardiaco.

Milvexian no redujo el desenlace primario compuesto frente a placebo, 5.4% frente a 5.1% (cociente de riesgos instantáneos, 1.05; intervalo de confianza del 95%, 0.91 a 1.21; p=0.50), y el ensayo se detuvo de forma anticipada por futilidad tras un análisis interino preespecificado, sin que se observara tampoco un exceso de sangrado intracraneal o fatal.

Menor incidencia del compuesto primario con guía funcional (8.9% vs 13.7%; RR 0.62; p<0.001; NNT 21) y también del compuesto de seguridad (4.6% vs 7.1%; RR 0.63; p=0.02).

Menos eventos cardiovasculares mayores con atorvastatina (10.9 vs 15.5 por 1000 personas-año; RR 0.70; p<0.001; NNT 37), sin beneficio en la supervivencia libre de discapacidad (RR 0.94; p=0.25).

El desenlace primario ocurrió en 0.5% de los pacientes con anticoagulación frente a 1.5% sin anticoagulación (RR 0.31; p=0.03), sin aumento significativo del sangrado mayor.

El tiempo hasta la decanulación fue significativamente más corto con la sonda oroesofágica intermitente que con la nasogástrica (22.2 frente a 26.3 días; diferencia 4.17 días, p menor de 0.001), y más pacientes lograron la decanulación a los 30 días (65.7% frente a 47.1%).

No inferioridad del ácido acetilsalicílico solo (0.48% vs 0.45%; diferencia 0.02 pp; p<0.001 para no inferioridad), sin diferencia relevante en sangrado.

El puntaje DOOR/RADAR a 28 días no mejoró: 3.21 frente a 3.49 a favor de la metagenómica, sin significancia (diferencia −0.28; IC 95%, −0.58 a 0.03; p=0.149). Detectó muchos más patógenos, pero los médicos solo cambiaron el tratamiento en el 14.3% de los casos.

La realidad virtual específica para UCI, aplicada de forma temprana o tardía, no redujo los síntomas de estrés postraumático ni mejoró la ansiedad, la depresión o la calidad de vida a los 6 meses frente a la atención habitual, a pesar de una satisfacción alta de los pacientes con la experiencia.

La estrategia de seis meses fue no inferior: el desenlace exitoso ocurrió en el 86.1% con la estrategia de seis meses frente al 86.0% con el estándar (diferencia de riesgo ajustada -0.2 puntos porcentuales; IC 95%, -6.9 a 6.5; p=0.001 para no inferioridad), con una seguridad similar.

La cefazolina fue no inferior en mortalidad a 90 días (15.0% frente a 17.0%; razón de probabilidades ajustada 0.81; intervalo de credibilidad del 95%, 0.59 a 1.12; probabilidad de no inferioridad 99.2%) y produjo menos daño renal agudo (13.9% frente a 19.6%).

La vitamina C no redujo la disfunción orgánica a las 96 horas y la dosis de 10 g la empeoró: el cambio en la puntuación R-SOFA fue de -3.2 con placebo frente a -0.8 con 10 g (2.5 puntos menos de mejoría; IC 95%, 0.5 a 4.5; p=0.01). Con 10 g hubo más troponina, más terapia renal sustitutiva y peor evolución neurológica.

Sin diferencia: el evento renal adverso mayor ocurrió en 40.2% frente a 39.4% a los 30 días. El bicarbonato corrigió el pH y recortó las recurrencias de acidosis, pero no protegió el riñón ni la vida.

Los días vivo y fuera del hospital fueron idénticos: 76 frente a 76 (p=1.00), sin cambios en la mortalidad. La estrategia restrictiva sí redujo el edema pulmonar, del 5.0% al 0.6%.

La mortalidad a 28 días fue del 58% frente al 44% a favor de la hemoadsorción, sin alcanzar significancia (RR 0.76; IC 95%, 0.54-1.07; p=0.16). El ensayo se detuvo antes de tiempo y quedó sin poder para demostrar el beneficio que insinúa.

Con infusión continua, la penetración pulmonar fue significativamente mayor para ceftolozano (66%) que para ceftazidima (41%) (p = 0.011), y las dosis estándar de ambas combinaciones alcanzaron los objetivos farmacocinéticos/farmacodinámicos pulmonares, aunque con una probabilidad relevante de sobreexposición plasmática, sobre todo con ceftazidima.

Sin diferencia en el desenlace funcional a 180 días (38.2% vs 39.7%; RR 0.97; p=0.65) ni en la mortalidad (48.0% vs 49.7%).

Sin diferencia en la ventilación mecánica, ni con carbocisteína (186.1 vs 172.7 h; RR 0.96; p=0.34) ni con solución salina (184.5 vs 174.3 h; RR 1.00; p=0.98). Además, ambas añadieron daño: hemorragia digestiva con carbocisteína e hipoxemia y broncoconstricción con solución salina.

Menos transfusión con ácido tranexámico (7.4% vs 9.8%; RR 0.73; NNT 37), sin aumento del tromboembolismo venoso (2.1% vs 2.1%; no inferioridad cumplida).

Remisión completa mucho más frecuente con obinutuzumab (37% vs 6%; diferencia 31 pp; p<0.001; NNT ≈3), sin diferencia en la reducción sostenida de la función renal.

La finerenona frenó la caída: la pendiente total del filtrado fue de -3.3 frente a -4.0 ml/min/1.73 m2 al año con placebo (diferencia 0.7; IC 95%, 0.3 a 1.1; p<0.001), con más hiperpotasemia.

El manejo automático de la presión del neumotaponamiento y el drenaje subglótico no redujo la colonización traqueal bacteriana al día 3 (37% frente a 41,5%; p = 0.52), su desenlace principal, aunque como hallazgo secundario, no cegado, se asoció con una menor incidencia de neumonía asociada a ventilación mecánica diagnosticada clínicamente (12,6% frente a 24,4%) y confirmada microbiológicamente (10,2% frente a 19,5%).

La sedación con isoflurano fue eficaz en el 100% de los pacientes, igual que con propofol, y no comprometió la presión intracraneal ni la presión de perfusión cerebral, con valores incluso más favorables de ambas a las 48-72 horas, en un ensayo piloto pequeño que no permite concluir superioridad clínica.

La mortalidad a 30 días fue 25.9% frente a 20.5% (OR ajustado 1.24; IC 95% 0.87-1.76; P=0.24), sin diferencia significativa. La sangre total prehospitalaria simplifica la logística, pero no redujo la mortalidad frente a los hemocomponentes.

La relación PaO2/FiO2 aumentó 13 mmHg con la posición en sillón y disminuyó 13 mmHg con la posición en cama (interacción grupo-tiempo, p = 0.002), sin eventos adversos graves en ningún grupo, aunque los eventos leves que obligaron a interrumpir la sesión fueron más frecuentes con el sillón.

La independencia funcional a 90 dias paso del 46.6% al 58.6% (RR ajustado 1.24; IC 95% 1.07-1.44; P=0.004), con un numero necesario a tratar de 8. La mortalidad no difirio y la hemorragia intracraneal sintomatica se duplico en cifras, sin alcanzar significancia (RR 2.21; IC 95% 0.87-5.63).

La REBOA no aumentó el retorno de la circulación sostenido: 28% con REBOA frente al 26% con soporte vital avanzado solo (diferencia de riesgo ajustada 1.8%; IC 95%, -11 a 15; p=0.78). El procedimiento fue seguro y factible por un equipo de dos personas, pero la oclusión se logró tarde, a una mediana de 47 minutos desde el paro.

Las complicaciones mayores de la PCT fueron idénticas con y sin guía broncoscópica (5,2% en ambos grupos; p = 0,8), sin diferencias en mortalidad a 30 días ni en estancia hospitalaria, mientras que el broncoscopio prolongó el procedimiento en aproximadamente un 30% y se asoció a mayor hipertensión intraprocedimiento (38% frente a 22%; p = 0,005).

El ictus recurrente ocurrió en el 4.6% frente al 7.4% (HR 0.61; IC 95% 0.41-0.92; P=0.02), con un número necesario a tratar de 35. La píldora triple redujo el ictus recurrente y los eventos cardiovasculares mayores, pero no la mortalidad cardiovascular.

La separación en la tasa de ultrafiltración administrada fue mínima, de 2.05 frente a 1.81 mL/kg/h (P ajustada=0.4), y no alcanzó el umbral de factibilidad de 0.53 mL/kg/h. Ambas estrategias resultaron poco distinguibles en la práctica, porque la fisiología del paciente, y no el protocolo, gobernó cuánto líquido se retiró.

No hubo reducción de la hospitalización o la muerte: 0.8% frente a 0.7% en PANORAMIC (razón de probabilidades 1.18; intervalo de credibilidad del 95%, 0.55 a 2.62) y 0.6% frente a 1.2% en CanTreatCOVID (razón 0.48; intervalo, 0.08 a 2.23), con eventos inferiores al 1%.

Menor gravedad del síndrome postrombótico con terapia endovascular (VCSS 8.1 vs 10.0; diferencia −2.0; p=0.001) y mejor calidad de vida, pero con más sangrado (11.6% vs 3.6%; RR 3.22).

La sedación exitosa fue del 97.5% en ambos grupos (diferencia 0; IC 95%, -6.5% a 6.4%), dentro del margen de no inferioridad del -8%. El remimazolam igualó al propofol usando cerca de un tercio de la dosis (0.20 frente a 0.61 mg/kg/h), sin cambiar la seguridad.

El desenlace primario compuesto ocurrió en el 7.2% frente al 9.0% (HR 0.80; IC 95% 0.57-1.13; P=0.001 para no inferioridad), cumpliendo el margen preespecificado de 1.4. En el paciente estable años después del infarto, retirar el betabloqueador fue tan seguro como mantenerlo.

Sin diferencia en el compuesto primario (33.7% vs 30.9%; RR 1.11; p=0.40). Más accidente cerebrovascular con ultrasonido (3.0% vs 1.0%; RR 3.11), posible hallazgo casual.

El vFFR fue no inferior: el desenlace primario ocurrió en el 7.5% con vFFR frente al 7.5% con FFR (diferencia de riesgo -0.02 puntos porcentuales; IC 95%, -2.25 a 2.21; p=0.004 para no inferioridad), con procedimientos algo más cortos.

No hubo beneficio: la razón de victorias del compuesto jerárquico fue de 0.85 a favor del cuidado estándar (IC 95%, 0.63 a 1.15; p=0.30), con más muerte cardiovascular en la rama de la bomba (razón de riesgos 1.91; IC 95%, 1.11 a 3.30).

El desenlace combinado a 7 días cayó del 10.3% al 4.0% (RR 0.39; IC 95% 0.20-0.77; P=0.005), impulsado por menos deterioro cardiorrespiratorio. No hubo aumento claro de hemorragia grave ni ninguna hemorragia intracraneal.

El dispositivo fue no inferior en eficacia (5.7% frente a 4.8%; diferencia 0.9 puntos; IC 95%, -0.8 a 2.6; p<0.001 para no inferioridad) y superior en seguridad, con menos hemorragia no ligada al procedimiento (10.9% frente a 19.0%; razón de riesgos 0.55; p<0.001).

El objetivo intensivo fue superior: el compuesto primario ocurrió en 6.6% frente a 9.7% con el objetivo convencional (razón de riesgos 0.67; IC 95%, 0.52 a 0.86; p=0.002), a expensas sobre todo de la revascularización.

El desenlace primario (mortalidad operatoria o muerte cardiovascular) ocurrió en el 3% del grupo de cirugía temprana frente al 24% del grupo conservador a 10 años (HR 0.10; IC95% 0.02-0.43; P=0.002). Operar antes de los síntomas salvó vidas; esperar a que aparecieran, las costó.

La presión arterial media más baja en los primeros diez minutos fue 66 frente a 60 mmHg a favor de la ketamina, sin significancia (diferencia 6.0; IC 95%, −0.0 a 11.9; p=0.05) y por debajo del umbral clínico de 10 mmHg. El efecto fue pasajero y no hubo diferencias en mortalidad ni en otros desenlaces clínicos.

La mortalidad a 28 días fue del 39% frente al 45% a favor de la polimixina B, con una probabilidad posterior de beneficio del 95.3%, justo en el umbral de éxito (OR ajustado 0.67; ICr 95%, 0.39-1.08). La señal a 28 días es frágil, pero a 90 días se robustece (probabilidad del 99.4%; OR 0.54; 0.32-0.87).

El cierre de la orejuela no demostró no inferioridad: 16.8 frente a 13.3 eventos por 100 pacientes-año (diferencia en supervivencia media restringida -0.36 años; IC 95%, -0.70 a -0.01; p=0.44), con más eventos y sin reducir la hemorragia.

La mortalidad fue idéntica: 14.6% frente a 14.6% a los 28 días. El alto flujo redujo las intubaciones y mejoró el confort, pero no alargó la vida.

El desenlace combinado de muerte o transfusión masiva a 24 horas fue casi idéntico: 48.7% frente a 47.7% (RR 1.02; IC 95% 0.80-1.31; P=0.84). La sangre total simplifica la logística, pero no fue superior al tratamiento estándar.

El fracaso de la extubación a 48 horas fue del 13.0% frente al 8.0%, sin significancia en el análisis principal (p=0.070). El puntaje apunta a menos reintubaciones, pero el ensayo no llega a demostrarlo.

Apixabán fue superior: la hemorragia clínicamente relevante ocurrió en 3.3% frente a 7.1% con rivaroxabán (riesgo relativo 0.46; IC 95%, 0.33 a 0.65; p<0.001), con recurrencia trombótica similar.

El cociente albúmina-creatinina urinario se redujo 34% con finerenona frente a 12% con placebo a los 6 meses (razón de medias geométricas 0.75; IC 95% 0.65-0.87; P<0.001), una reducción 25% mayor con el fármaco activo. Finerenona redujo la albuminuria en la diabetes tipo 1 con enfermedad renal, pero el estudio no fue diseñado para demostrar que también protege la función renal a largo plazo.

El inyectable mensual fue superior: el fracaso del régimen a la semana 48 fue del 22.8% frente al 41.2% con el tratamiento oral (diferencia -18.4 puntos porcentuales; IC 98.4%, -32.4 a -4.3; p=0.002), a expensas sobre todo de menos fracaso virológico.

La duración mediana del circuito no difirió: 72 frente a 71 horas (p=0.52). Tampoco cambiaron la mortalidad a 28 días (32.5% frente al 35%) ni los eventos adversos graves, sin ningún caso de embolia aérea. Ninguna técnica superó a la otra.

El colesterol LDL cambió −57.1% con enlicitide frente a 3.0% con placebo (diferencia ajustada entre grupos, −55.8 puntos porcentuales; IC 95%, −60.9 a −50.7; P<0.001) a las 24 semanas. El primer PCSK9 en pastilla logró lo que antes exigía una inyección: reducir el LDL colesterol a más de la mitad.

A los 30 días, la recuperación visual ocurrió en el 20% frente al 24% de los pacientes con tenecteplasa y aspirina, respectivamente (diferencia de riesgo, -3.7 puntos porcentuales; IC 95% -22.0 a 14.7; P=0.69). La tenecteplasa intravenosa no mejoró la recuperación visual frente a la aspirina, pero sí aumentó el riesgo de sangrado grave.

Los ajustes optimizados casi eliminaron el evento adverso grave: ocurrió en 1 de 23 (4%) frente a 22 de 23 (96%) con los ajustes convencionales (riesgo relativo 0.05; IC 95%, 0.007 a 0.31; diferencia de riesgo -91.3%; p<0.001). El evento lo impulsó la limitación por alarma de presión, que truncaba el volumen corriente.

El protocolo RVD-CVP se administró con fidelidad casi perfecta (100% de administración completa), y se asoció de forma exploratoria a un menor uso de terapia de reemplazo renal (9,5% frente a 23,4%), aunque un análisis de supervivencia sobre la incidencia de lesión renal aguda a 28 días mostró una tendencia no significativa en sentido contrario, por lo que estos hallazgos deben confirmarse en un ensayo con potencia adecuada.

A las dos semanas, el grosor muscular del miembro inferior fue significativamente mayor en la extremidad tratada con el dispositivo SS que en la extremidad control del mismo paciente (p < 0,01), con una reducción acumulada de solo el 0,2% frente al 6,3% en la extremidad control, junto con mejoras significativas en la puntuación MRC y el rango de movimiento activo, sin eventos adversos atribuibles al dispositivo.

En el ensayo de stent, añadir colocación de stent carotídeo redujo el compuesto de ictus perioperatorio o muerte, o ictus isquémico ipsilateral a 4 años (2.8% vs 6.0%; diferencia absoluta 3.2 puntos; p=0.02); en el ensayo de endarterectomía, añadir cirugía no mostró un beneficio significativo (3.7% vs 5.3%; p=0.24).

El desenlace primario, el compuesto de muerte cardiovascular, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular, ocurrió en el 12.2% de los pacientes con tirzepatida frente al 13.1% con dulaglutida (HR 0.92; IC 95.3%, 0.83 a 1.01; P=0.003 para no inferioridad; P=0.09 para superioridad). Tirzepatida cuidó el corazón tan bien como dulaglutida, sin llegar a superarla.

Misma mortalidad a 28 días (28.1% vs 29.1%; p=0.65), pero más colapso cardiovascular con ketamina (22.1% vs 17.0%).

El desenlace primario compuesto ocurrió en el 8.1% frente al 8.3% de los pacientes (hazard ratio, 0.97; IC 95%, 0.87 a 1.07; P=0.54), sin diferencia entre grupos. Tras el infarto con fracción de eyección conservada, el betabloqueador no evitó la muerte, el reinfarto ni la insuficiencia cardiaca.

El MACE de 3 puntos bajo del 8.0% al 6.2% a cinco anos (HR 0.75; IC 95% 0.65-0.86; P<0.001), con un numero necesario a tratar de 56. El evolocumab redujo el infarto y los eventos isquemicos combinados, pero no la muerte por enfermedad coronaria (HR 0.89; P=0.39).

La monoterapia fue no inferior y superior: los eventos adversos netos ocurrieron en el 9.6% frente al 17.2% con la combinación (razón de riesgos 0.54; IC 95.2%, 0.37 a 0.77; p<0.001 para superioridad), a expensas sobre todo de menos hemorragias.

No hubo diferencia significativa: el desenlace primario ocurrió en el 0.8% con rivaroxabán frente al 1.4% con aspirina (riesgo relativo 0.56; IC 95%, 0.19 a 1.65; p=0.28), con más hemorragia clínicamente relevante no mayor bajo rivaroxabán.

El olezarsén redujo los triglicéridos a los 6 meses 72.2 puntos porcentuales más que el placebo (IC 95%, -81.4 a -63.1; P<0.001) en el ensayo CORE-TIMI 72a, con un efecto similar y también significativo en el segundo ensayo y con la dosis de 50 mg, y además disminuyó la incidencia de pancreatitis aguda de 6.23 a 1.01 episodios por 100 pacientes-año (P<0.001). Menos triglicéridos, menos pancreatitis: eso logró el olezarsén en la hipertrigliceridemia grave.

La tasa de eventos cardiovasculares graves fue 0.31 frente a 0.61 por 1000 días-paciente (razón de riesgo 0.57; IC 95%, 0.47-0.70; P<0.001) con aceite de pescado frente a placebo. En el paciente en hemodiálisis, el aceite de pescado diario redujo casi a la mitad los eventos cardiovasculares graves.

La mortalidad intrahospitalaria a 90 días fue del 27.9% frente al 29.5%, sin diferencia significativa. La descontaminación redujo las infecciones y los gérmenes resistentes, pero no salvó más vidas.

La mortalidad a 30 días fue menor con glucocorticoides adyuvantes que con la atención estándar sola: 22.6% frente a 26.0% (razón de riesgos, 0.84; IC 95%, 0.73 a 0.97; p=0.02).

Diferir la cateterización arterial fue no inferior a la inserción temprana en la mortalidad a 28 días (34.3% frente a 36.9%; diferencia de riesgo ajustada, -3.2 puntos porcentuales; IC 95%, -8.9 a 2.5; P=0.006 para no inferioridad), con muchos menos hematomas o hemorragias relacionados con el catéter (1.0% frente a 8.2%; P<0.001).

No hubo diferencia en el desenlace primario: ocurrió en 10.6% con la estrategia inmediata guiada por iFR frente a 10.2% con la diferida guiada por resonancia (razón de riesgos 1.05; IC 95%, 0.73 a 1.52; p=0.78).

La dapagliflozina redujo el índice de masa ventricular izquierda frente a placebo (diferencia media estimada de −8.44 g/m²; IC 95%, −11.83 a −5.06; P<0.001), un efecto consistente en los subgrupos analizados y sin exceso relevante de eventos adversos graves.

El digitoxin redujo el riesgo combinado de muerte por cualquier causa u hospitalización por insuficiencia cardiaca frente a placebo (39.5% frente a 44.1%; HR 0.82; IC 95%, 0.69-0.98; P=0.03), sin diferencia significativa en la mortalidad aislada (27.2% frente a 29.5%; HR 0.86; IC 95%, 0.69-1.07).

El desenlace primario compuesto fue menor con la rehabilitación multidominio: 12.6% frente a 20.6% a 1 año (hazard ratio, 0.57; IC 95%, 0.36 a 0.89; p=0.01), impulsado sobre todo por menos hospitalizaciones cardiovasculares, sin diferencia significativa en la muerte cardiovascular por separado.

El obicetrapib redujo el colesterol LDL un 29.9% frente a un aumento de 2.7% con placebo (diferencia -32.6 puntos; IC95% -35.8 a -29.5; p<0.001), sin que el ensayo evaluara ni demuestre beneficio clínico cardiovascular.

Sin diferencia en el desenlace primario (1.7% vs 2.1% eventos por 100 pacientes-año; HR ajustada 0.91; IC95% 0.69-1.21; p=0.51): la espironolactona no redujo la muerte cardiovascular ni la insuficiencia cardiaca tras un infarto, y aumentó la hiperpotasemia y la ginecomastia.

El sangrado digestivo alto clínicamente importante ocurrió en 1.0% con pantoprazol frente a 3.5% con placebo (cociente de riesgos instantáneos, 0.30; IC 95%, 0.19 a 0.47; p<0.001), sin diferencia significativa en la mortalidad a 90 días (29.1% frente a 30.9%; p=0.25).

La hipoxemia durante la intubación fue menos frecuente con ventilación no invasiva que con mascarilla de oxígeno: 9.1% frente a 18.5% (diferencia de riesgo, -9.4 puntos porcentuales; IC 95%, -13.2 a -5.6; p<0.001), sin aumento de la aspiración.

La empagliflozina no redujo de forma significativa el compuesto de hospitalización por insuficiencia cardiaca o muerte por cualquier causa frente a placebo (8.2% frente a 9.1%; HR 0.90; IC 95%, 0.76-1.06; P=0.21), aunque sí redujo por separado la hospitalización por insuficiencia cardiaca (3.6% frente a 4.7%; HR 0.77; IC 95%, 0.60-0.98).

La muerte por cualquier causa a 180 días fue menor con la bomba de flujo microaxial que con la atención estándar sola, 45.8% frente a 58.5% (cociente de riesgos instantáneos, 0.74; intervalo de confianza del 95%, 0.55 a 0.99; p=0.04), aunque a costa de más eventos adversos, incluidos sangrado, isquemia de miembro y necesidad de terapia de reemplazo renal.

El control intensivo de la presión arterial redujo el desenlace primario compuesto de ictus, infarto, insuficiencia cardiaca y muerte cardiovascular frente al control estándar (razón de riesgo 0.79; IC 95%, 0.69 a 0.90; p menor de 0.001), a costa de más hipotensión sintomática e hiperpotasemia.

Sin diferencia en el desenlace funcional a los 90 días entre la reducción intensiva de la presión arterial en la ambulancia y el manejo habitual (razón de momios común 1.00; IC 95%, 0.87 a 1.15), aunque el efecto exploratorio difirió según el tipo de ictus: posible beneficio en la hemorragia intracerebral y posible perjuicio en la isquemia cerebral.

La simvastatina alcanzó una probabilidad posterior de superioridad del 95,9% sobre no recibir estatinas en días libres de soporte orgánico, pero no llegó al umbral preespecificado del 99% para declararse superior.

El furoato de fluticasona inhalado no acortó el tiempo hasta la recuperación frente a placebo (razón de riesgos instantáneos 1.01; intervalo de credibilidad del 95%, 0.91 a 1.12; probabilidad posterior de beneficio 0.56), sin diferencias relevantes en hospitalización, muerte o eventos adversos.

El ECLS no redujo la mortalidad a 30 días frente al tratamiento médico habitual (47.8% vs 49.0%; riesgo relativo 0.98; IC 95%, 0.80 a 1.19; p=0.81), y aumentó el sangrado moderado o grave y las complicaciones vasculares periféricas que requirieron intervención.

El videolaringoscopio aumentó la intubación exitosa al primer intento, 85.1% frente a 70.8% con el laringoscopio directo (diferencia absoluta, 14.3 puntos porcentuales; IC 95%, 9.9 a 18.7; p<0.001), sin diferencias en la incidencia de complicaciones graves durante el procedimiento, por lo que el ensayo se detuvo de forma anticipada por eficacia.

La mortalidad a 28 días fue menor con hidrocortisona, 6.2% frente a 11.9% con placebo (diferencia absoluta −5.6 puntos porcentuales; IC 95%, −9.6 a −1.7; p=0.006), una diferencia estadísticamente significativa.

Prolongar la prevención de fiebre hasta 72 horas no redujo la muerte ni la discapacidad cerebral grave a los 90 días frente a 36 horas (33.6% frente a 32.3%; HR 0.99; IC 95%, 0.77-1.26; P=0.70), aunque sí redujo la proporción de pacientes con temperatura mayor de 37.7 grados (38.1% frente a 50.1%; RR 1.28; IC 95%, 1.10-1.49).

La supervivencia con resultado neurológico favorable a los 30 días fue similar entre grupos, 20% con reanimación extracorpórea frente a 16% con reanimación convencional (razón de momios 1.4; IC 95%, 0.5 a 3.5; p=0.52), sin diferencia estadísticamente significativa.

La estrategia restrictiva de fluidos con vasopresores tempranos no redujo la mortalidad a 90 días frente a la estrategia liberal (14.0% frente a 14.9%; diferencia -0.9 puntos porcentuales; IC 95%, -4.4 a 2.6; P=0.61), pese a lograr una separación clara en el volumen de líquidos y el uso de vasopresores entre ambos grupos.

Sin diferencia en el resultado neurológico favorable a 6 meses entre la hipercapnia leve y la normocapnia (43.5% vs 44.6%; razón de riesgo 0.98; IC 95%, 0.87 a 1.11; p=0.76), ni en la mortalidad ni en los eventos adversos.

El objetivo de presión arterial media alto (77 mmHg) no redujo la combinación de muerte o discapacidad neurológica grave frente al objetivo bajo (63 mmHg): el desenlace ocurrió en el 34% frente al 32% de los pacientes (cociente de riesgos instantáneos 1,08; IC 95%: 0,84 a 1,37; p = 0,56). La mortalidad a 90 días tampoco difirió de forma significativa entre los grupos (31% frente a 29%).

La empagliflozina redujo la progresión de la enfermedad renal o la muerte cardiovascular frente a placebo (13.1% vs 16.9%; razón de riesgo 0.72; IC 95%, 0.64 a 0.82; p<0.001), un beneficio consistente con o sin diabetes y en todos los rangos de función renal, sin diferencia significativa en la mortalidad total.

El número de días libres de ventilador fue similar entre los tres objetivos de saturación: mediana de 20 días con el objetivo bajo, 21 con el intermedio y 21 con el alto (p=0.81), sin diferencias en la mortalidad.

Dapagliflozina redujo el desenlace combinado de empeoramiento de la insuficiencia cardiaca o muerte cardiovascular frente a placebo (16.4% frente a 19.5%; HR 0.82; IC 95%, 0.73-0.92; P<0.001), un beneficio impulsado sobre todo por menos hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca.

La mortalidad a los 90 días no fue diferente entre los grupos: 42.3% en el grupo de restricción de fluidos frente a 42.1% en el grupo estándar, una diferencia absoluta ajustada de 0.1 puntos porcentuales (IC95%, -4.7 a 4.9; p=0.96). Los eventos adversos graves y las reacciones a los cristaloides fueron similares entre los grupos, pese a que la restricción sí logró reducir de forma sustancial el volumen de fluidos administrado.

La tirzepatida produjo una pérdida de peso muy superior a la del placebo (−15.0% a −20.9% frente a −3.1%; p < 0.001 para todas las comparaciones), con mejoras adicionales en presión arterial, insulina y lípidos, a costa de más eventos gastrointestinales.

La mortalidad a 90 días fue prácticamente idéntica con la solución balanceada y con el salino (21.8% frente a 22.0%; diferencia absoluta -0.15 puntos porcentuales, IC 95% -3.60 a 3.30; p=0.90), y tampoco hubo diferencias relevantes en la necesidad de terapia de reemplazo renal (12.7% frente a 12.9%) ni en el aumento máximo de creatinina durante la estancia en la unidad.

La vitamina C intravenosa en dosis alta aumentó, en vez de reducir, el riesgo de muerte o disfunción orgánica persistente a los 28 días frente a placebo (razón de riesgo 1.21; IC 95%, 1.04 a 1.40; p=0.01).

La finerenona redujo el desenlace cardiovascular compuesto frente a placebo (12.4% frente a 14.2%; HR 0.87; IC 95%, 0.76-0.98; P=0.03), un beneficio impulsado sobre todo por menos hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca (HR 0.71; IC 95%, 0.56-0.90), a costa de más hiperpotasemia (10.8% frente a 5.3%).

La empagliflozina redujo el desenlace primario compuesto de muerte cardiovascular u hospitalización por insuficiencia cardiaca (13.8% vs 17.1%; razón de riesgo 0.79; IC 95%, 0.69 a 0.90; p<0.001; NNT 31), un beneficio impulsado sobre todo por menos hospitalizaciones, sin diferencia significativa en la muerte cardiovascular ni en la mortalidad total.

La anticoagulación terapéutica con heparina no mejoró la supervivencia ni los días libres de soporte de órganos en pacientes críticos con Covid-19: razón de momios proporcional ajustada de 0.83 (IC 95%, 0.67 a 1.03), con 95% de probabilidad posterior de inferioridad, y el ensayo se detuvo por futilidad.

La hipotermia no redujo la mortalidad a 6 meses frente a la normotermia (50% vs 48%; riesgo relativo 1.04; IC 95%, 0.94 a 1.14; p=0.37) ni mejoró el resultado funcional, y se asoció a más arritmias con compromiso hemodinámico.

La dexmedetomidina no ofreció ventaja sobre el propofol en los días vivos sin delirio ni coma (mediana ajustada de 10.7 frente a 10.8 días; razón de momios 0.96; IC 95%, 0.74-1.26; P=0.79), ni en la mortalidad a 90 días (38% frente a 39%; HR 1.06; IC 95%, 0.74-1.52).

La dexametasona redujo la mortalidad a 28 días frente al tratamiento habitual (22.9% frente a 25.7%; razón de tasas ajustada por edad, 0.83; IC 95%, 0.75-0.93; P<0.001), con el mayor beneficio en pacientes con ventilación mecánica invasiva (29.3% frente a 41.4%) y sin beneficio demostrado en quienes no recibían soporte respiratorio.

El tocilizumab no mejora el estado clínico ni salva más vidas que el placebo en la neumonía grave por covid-19 (diferencia en el estado clínico a 28 días, −1.0; IC 95%, −2.5 a 0.0; p=0.31; mortalidad 19.7% frente a 19.4%, p=0.94).

Tanto tocilizumab como sarilumab aumentaron los días libres de soporte de órganos frente a la atención estándar, con razones de posibilidades ajustadas de 1.64 (intervalo de credibilidad del 95%, 1.25 a 2.14) y 1.76 (intervalo de credibilidad del 95%, 1.17 a 2.91) respectivamente, ambas con una probabilidad posterior de superioridad mayor al umbral preespecificado del 99%, y también mejoraron la supervivencia intrahospitalaria y a 90 días.

El plasma convalesciente no mostró diferencia significativa frente al placebo en el estado clínico a los 30 días (razón de momios 0,83; IC 95%, 0,52 a 1,35; P=0,46), y la mortalidad fue prácticamente idéntica entre grupos (10,96% con plasma frente a 11,43% con placebo).

El peso corporal se redujo mucho más con semaglutida: -14.9% frente a -2.4% a la semana 68 (diferencia de tratamiento, -12.4 puntos porcentuales; IC 95%, -13.4 a -11.5; p<0.001), con más eventos gastrointestinales y discontinuaciones por esa causa en el grupo de semaglutida.

Sin diferencia en la mortalidad a 90 días entre el objetivo de oxigenación bajo y el alto (42.9% vs 42.4%; razón de riesgo 1.02; IC 95%, 0.94 a 1.11; p=0.64), ni en los eventos adversos graves.

La dapagliflozina redujo el compuesto de descenso sostenido del 50% o más en la tasa de filtrado glomerular, enfermedad renal terminal, o muerte de causa renal o cardiovascular, frente a placebo (9.2% frente a 14.5%; razón de riesgo 0.61; IC 95%, 0.51 a 0.72; p<0.001), con un número necesario a tratar de 19 según reporta el propio artículo; el ensayo se detuvo antes de tiempo por beneficio.

La decanulación fue el doble de rápida con el protocolo de succión que con el de capado (mediana de 6 vs 13 días; diferencia absoluta de 7 días, IC 95%, 5 a 9; p<0.001), sin aumentar el fracaso de la decanulación.

La empagliflozina redujo el desenlace compuesto de muerte cardiovascular u hospitalización por insuficiencia cardíaca frente a placebo (19.4% frente a 24.7%; HR 0.75; IC 95%, 0.65-0.86; P<0.001), un beneficio explicado sobre todo por menos hospitalizaciones, sin diferencia significativa en la mortalidad cardiovascular aislada (10.0% frente a 10.8%; HR 0.92; IC 95%, 0.75-1.12).

El inicio acelerado de la terapia de reemplazo renal no redujo la mortalidad a 90 días frente a una estrategia estándar: 43.9% frente a 43.7% de muertes (razón de riesgo, 1.00; IC 95%, 0.93 a 1.09; p=0.92), y se asoció con más eventos adversos y mayor dependencia de diálisis entre los sobrevivientes.

La oxigenoterapia conservadora no mostró diferencia frente a la habitual en los días libres de ventilador (mediana de 21.3 frente a 22.1 días; diferencia -0.3; IC 95%, -2.1 a 1.6; P=0.80), ni en la mortalidad a 180 días (35.7% frente a 34.5%; OR 1.05; IC 95%, 0.81-1.37).

La supervivencia con resultado neurológico favorable a 90 días fue 10.2% con hipotermia frente a 5.7% con normotermia (diferencia, 4.5 puntos porcentuales; IC 95%, 0.1 a 8.9; p=0.04), con un número necesario a tratar de 22 y sin diferencia significativa en la mortalidad global.

La dapagliflozina redujo el compuesto de empeoramiento de la insuficiencia cardiaca o muerte cardiovascular frente a placebo (16.3% frente a 21.2%; razón de riesgo 0.74; IC 95%, 0.65 a 0.85; p<0.001), con un número necesario a tratar de 21 según reporta el propio artículo, con beneficio consistente independientemente de la presencia de diabetes.

El bloqueo neuromuscular temprano no redujo la mortalidad hospitalaria a los 90 días frente a la atención habitual (42.8% frente a 42.5%; diferencia, -0.3 puntos porcentuales; IC 95%, -6.4 a 5.9; P=0.93), y se asoció con más eventos cardiovasculares graves (14 frente a 4 eventos; P=0.02).

La canagliflozina redujo el compuesto de enfermedad renal terminal, duplicación de la creatinina o muerte renal o cardiovascular frente a placebo (43.2 frente a 61.2 eventos por 1000 pacientes-año; razón de riesgo 0.70; IC 95%, 0.59 a 0.82; p=0.00001), con un número necesario a tratar de 22 pacientes durante 2.5 años; el ensayo se detuvo antes de tiempo por beneficio.

La estrategia de angiografía coronaria inmediata no mostró diferencia frente a la diferida en la supervivencia a 90 días (64.5% frente a 67.2%; odds ratio 0.89; IC95% 0.62 a 1.27; p=0.51).

El compuesto de muerte, ictus o rehospitalización a 1 año fue menor con TAVI (8.5% frente a 15.1%; HR 0.54; IC 95%, 0.37 a 0.79; p=0.001 para superioridad), con menos fibrilación auricular y estancias más cortas, aunque con más bloqueo de rama izquierda nuevo.

Dapagliflozina fue no inferior a placebo en eventos cardiovasculares mayores (8.8% frente a 9.4%; HR 0.93; IC 95%, 0.84-1.03; P=0.17), pero redujo la combinación de muerte cardiovascular u hospitalización por insuficiencia cardiaca (4.9% frente a 5.8%; HR 0.83; IC 95%, 0.73-0.95; P=0.005), a expensas de menos hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca.

El etil-icosapento redujo el compuesto de muerte cardiovascular, infarto no fatal, ictus no fatal, revascularización coronaria o angina inestable frente a placebo (17.2% frente a 22.0%; razón de riesgo 0.75; IC 95%, 0.68 a 0.83; p<0.001), con un número necesario a tratar de 21.

La mortalidad a 90 días fue similar entre pantoprazol y placebo: 31.1% frente a 30.4% (riesgo relativo, 1.02; IC 95%, 0.91 a 1.13; p=0.76), aunque el sangrado digestivo clínicamente importante fue numéricamente menor con pantoprazol.

El número de días vivo y libre de delirium o coma no difirió entre grupos, con una mediana de 8.5 días con placebo, 7.9 con haloperidol y 8.7 con ziprasidona (p=0.26 para el efecto global), sin significancia estadística.

En pacientes con choque séptico y lesión renal aguda grave, iniciar la diálisis de forma temprana no redujo la mortalidad a 90 días frente a diferirla 48 horas: 58% frente a 54% de muertes (p=0.38), y el ensayo se detuvo de forma anticipada por futilidad.

La mortalidad a 30 días fue 23.2% con plasma prehospitalario frente a 33.0% con reanimación estándar (diferencia, −9.8 puntos porcentuales; IC 95%, −18.6 a −1.0; p=0.03), con beneficio consistente en los 9 subgrupos preespecificados.

La adrenalina aumentó la supervivencia a 30 días frente a placebo (3.2% frente a 2.4%; odds ratio 1.39; IC95% 1.06 a 1.82; p=0.02), pero no hubo diferencia significativa en la supervivencia con buen estado neurológico al alta hospitalaria, porque entre los sobrevivientes hubo más discapacidad neurológica grave en el grupo de adrenalina.

La mortalidad a 60 días no difirió significativamente entre ECMO temprano y tratamiento convencional (35% vs 46%; riesgo relativo 0.76; IC 95%, 0.55 a 1.04; p=0.09), aunque el reclutamiento se detuvo antes de lo previsto por futilidad; el ECMO sí redujo significativamente el fracaso del tratamiento (muerte o necesidad de ECMO de rescate).

La hidrocortisona no redujo la mortalidad a 90 días frente a placebo (27.9% frente a 28.8%; OR 0.95; IC 95%, 0.82-1.10; P=0.50), aunque aceleró la resolución del shock (mediana de 3 frente a 4 días; HR 1.32; IC 95%, 1.23-1.41; P<0.001).

La mortalidad a 90 días fue menor con hidrocortisona más fludrocortisona que con placebo (43.0% vs 49.1%; razón de riesgo 0.88, IC 95%, 0.78 a 0.99; p=0.03), con más días libres de vasopresores y de falla orgánica, a costa de más hiperglucemia.

Beneficio claro: independencia funcional del 45% frente al 17% a los 90 días (razón de riesgo 2.67; p menor de 0.001), con un desplazamiento favorable en toda la escala de discapacidad (razón de momios 2.77; IC 95%, 1.63 a 4.70; p menor de 0.001).

El uso de cristaloides balanceados se asoció con una menor incidencia del criterio compuesto MAKE30 (muerte, nueva terapia de reemplazo renal o disfunción renal persistente) que la solución salina, con 14,3% frente a 15,4% de eventos (odds ratio ajustado 0,90; IC 95% 0,82 a 0,99; p = 0,04). La mortalidad hospitalaria a 30 días no difirió de forma significativa entre grupos (10,3% frente a 11,1%; p = 0,06).

Los cristaloides balanceados no aumentaron los días libres de hospital frente a la solución salina (mediana de 25 días en ambos grupos; odds ratio ajustado 0.98, IC 95% 0.92 a 1.04; P=0.41), pero sí redujeron la incidencia de eventos adversos renales mayores a 30 días (4.7% frente a 5.6%; odds ratio ajustado 0.82, IC 95% 0.70 a 0.95; P=0.01).

Beneficio claro: independencia funcional del 49% frente al 13% a los 90 días (diferencia ajustada 33 puntos; intervalo de credibilidad 95%, 24 a 44; probabilidad posterior de superioridad mayor de 0.999), sin más muertes ni más hemorragias.

El desenlace compuesto de muerte o terapia de reemplazo renal a 30 días fue menor con angioplastia de la arteria culpable únicamente: 45.9% frente a 55.4% (riesgo relativo, 0.83; IC 95%, 0.71 a 0.96; p=0.01).

El exenatide semanal fue no inferior a placebo en seguridad cardiovascular (11.4% frente a 12.2% de eventos; HR 0.91; IC 95%, 0.83-1.00; P<0.001 para no inferioridad), pero no demostró ser superior en eficacia (P=0.06 para superioridad).

La canagliflozina redujo el compuesto de muerte cardiovascular, infarto no fatal o ictus no fatal frente a placebo (26.9 frente a 31.5 eventos por 1000 pacientes-año; razón de riesgo 0.86; IC 95%, 0.75 a 0.97), pero casi duplicó el riesgo de amputación.

La angiotensina II logró la respuesta objetivo de presión arterial media a las 3 horas en más pacientes que el placebo (69.9% frente a 23.4%; odds ratio 7.95; IC95% 4.76 a 13.3; p<0.001), pero no redujo de forma significativa la mortalidad a 28 días.

El evolocumab redujo el compuesto de muerte cardiovascular, infarto, ictus, hospitalización por angina inestable, o revascularización coronaria, frente a placebo (9.8% frente a 11.3%; razón de riesgo 0.85; IC 95%, 0.79 a 0.92; p<0.001), con un número necesario a tratar de 74 pacientes durante 2 años según reporta el propio artículo; la secuencia jerárquica de pruebas se detuvo en la muerte cardiovascular aislada, que no fue significativa.

La distribución de la escala GOS-E a los 6 meses difirió entre los grupos (p<0.001): la craniectomía redujo la mortalidad de forma marcada, 26.9% frente a 48.9% con el tratamiento médico (diferencia absoluta, -22.1 puntos porcentuales; IC 95%, -31.5 a -12.7), pero a costa de más supervivientes en estado vegetativo o con discapacidad grave, sin diferencias en las tasas de discapacidad moderada o buena recuperación.

La empagliflozina redujo la nefropatía incidente o en progresión frente a placebo (12.7% vs 18.8%; razón de riesgo 0.61; IC 95%, 0.53 a 0.70; p<0.001), con menos duplicación de creatinina y menos inicio de terapia de reemplazo renal, sin diferencia en la albuminuria incidente.

El desenlace cardiovascular compuesto ocurrió en 13.0% de los pacientes con liraglutida frente a 14.9% con placebo (HR 0.87; IC 95% 0.78 a 0.97; p=0.01 para superioridad), con menor mortalidad total y cardiovascular.

La mortalidad a 60 días no difirió entre estrategias: 48.5% con inicio temprano frente a 49.7% con inicio tardío (p=0.79). Casi la mitad de los pacientes asignados a la estrategia tardía nunca necesitó diálisis.

El control intensivo de la presión sistólica redujo el desenlace cardiovascular combinado en un 25% (HR 0,75; IC95% 0,64 a 0,89; p<0,001) y la muerte por cualquier causa en un 27% (HR 0,73; IC95% 0,60 a 0,90; p=0,003), por lo que el ensayo se detuvo antes de lo previsto, tras una mediana de seguimiento de 3,26 años, aunque también aumentaron algunos eventos adversos graves como la lesión renal aguda.

La hipotermia resultó en peores desenlaces funcionales que la atención estándar: razón de momios común ajustada de 1.53 (IC 95%, 1.02 a 2.30; p=0.04) a favor de peor pronóstico con hipotermia, lo que llevó a detener el ensayo antes de tiempo por posible daño.

La empagliflozina redujo el desenlace cardiovascular compuesto frente a placebo (10.5% vs 12.1%; razón de riesgo 0.86; IC 95%, 0.74 a 0.99; p=0.04 para superioridad), impulsado por menos muerte cardiovascular, menos hospitalización por insuficiencia cardiaca y menos mortalidad total, sin diferencia en infarto ni en accidente cerebrovascular.

El desenlace primario compuesto mejoró con la combinación: 32.7% frente a 34.7% a los 7 años (hazard ratio, 0.936; IC 95%, 0.89 a 0.99; p=0.016), impulsado por menos infartos y menos ictus isquémicos, sin diferencia en la mortalidad por cualquier causa ni en la mortalidad cardiovascular.

Sin diferencia en la intubación entre las tres estrategias (38% alto flujo vs 47% oxígeno estándar vs 50% ventilación no invasiva; p=0.18), pero la mortalidad a 90 días fue significativamente menor con alto flujo (razón de riesgo 2.01 frente a oxígeno estándar y 2.50 frente a ventilación no invasiva).

La mortalidad a 90 días fue prácticamente idéntica entre los grupos, 29.5% con EGDT frente a 29.2% con tratamiento habitual (riesgo relativo, 1.01; IC 95%, 0.85 a 1.20; p=0.90), pese a que el grupo EGDT recibió más líquidos intravenosos, fármacos vasoactivos y transfusiones, sin beneficio en ningún desenlace secundario ni en el análisis de costo-efectividad.

El tratamiento intraarterial dentro de las 6 horas mejoró la independencia funcional a los 90 días (32.6% frente a 19.1%; razón de momios común ajustada 1.67; IC 95%, 1.21 a 2.30) sin aumentar la mortalidad ni la hemorragia intracraneal sintomática.

LCZ696 redujo la mortalidad cardiovascular u hospitalización por insuficiencia cardiaca frente a enalapril (21.8% frente a 26.5%; razón de riesgo 0.80; IC 95%, 0.73 a 0.87; p<0.001), con menor mortalidad total y menos hospitalizaciones, y el ensayo se detuvo antes de tiempo por beneficio abrumador.

La mortalidad a los 28 días fue mucho menor con posición prona: 16.0% frente a 32.8% (hazard ratio, 0.39; IC95%, 0.25 a 0.63; p<0.001), con un beneficio que se mantuvo a los 90 días, sin diferencias significativas en las complicaciones, salvo menos paros cardiacos en el grupo de posición prona.

No hubo diferencia significativa en la mortalidad a 90 días entre hidroxietil almidón y solución salina (18.0% vs 17.0%; riesgo relativo 1.06; IC 95%, 0.96 a 1.18; p=0.26), pero el almidón se asoció a más uso de terapia de reemplazo renal y más eventos adversos.

Apixabán redujo el ictus o la embolia sistémica frente a warfarina (1.27% frente a 1.60% por año; razón de riesgo 0.79; IC 95%, 0.66 a 0.95; p=0.01 para superioridad), con menos sangrado mayor y menor mortalidad total.

Rivaroxabán fue no inferior a warfarina para prevenir ictus o embolia sistémica (HR 0.79; IC 95% 0.66-0.96; p<0.001 para no inferioridad), sin diferencia en el sangrado global, pero con menos hemorragia intracraneal y mortal y más hemorragia digestiva.

La transmisión del VIH-1 vinculada genéticamente a la pareja infectada fue mucho menor con el tratamiento temprano: 1 transmisión vinculada entre 886 parejas asignadas a terapia temprana frente a 27 entre 877 asignadas a terapia diferida (hazard ratio, 0.04; IC95%, 0.01 a 0.27; p<0.001). Los eventos clínicos graves en el miembro infectado también fueron menos frecuentes con la terapia temprana (hazard ratio, 0.59; IC95%, 0.40 a 0.88; p=0.01), sin diferencia significativa en la mortalidad general ni en la frecuencia de eventos adversos graves.

Retrasar la nutrición parenteral hasta el octavo día redujo la estancia en cuidados intensivos (mediana de 3 frente a 4 días; HR 1.06; IC 95%, 1.00-1.13; P=0.04) y las infecciones adquiridas en la unidad (22.8% frente a 26.2%; P=0.008), sin diferencias en la mortalidad.

La mortalidad por cáncer de pulmón fue menor con la tomografía de baja dosis: 247 frente a 309 muertes por 100,000 personas-año, una reducción relativa de 20.0% (IC95%, 6.8 a 26.7; p=0.004). La mortalidad por cualquier causa también fue menor con tomografía, aunque con un margen más ajustado, y más del 96% de los resultados positivos de la tomografía fueron falsos positivos.

La incidencia de VIH fue menor con FTC-TDF: 36 infecciones entre 1251 asignados a FTC-TDF frente a 64 entre 1248 asignados a placebo, una reducción del 44% en la incidencia (IC95%, 15 a 63; p=0.005). La eficacia fue mucho mayor entre quienes tenían niveles detectables del fármaco en sangre, y la náusea y la pérdida de peso involuntaria fueron más frecuentes con FTC-TDF, sin diferencias en los eventos adversos graves.

La mortalidad a 1 año fue menor con TAVI que con tratamiento estándar (30.7% frente a 50.7%; HR 0.55; IC 95%, 0.40 a 0.74; p<0.001), aunque a costa de más ictus y más complicaciones vasculares y hemorrágicas.